Influência do uso da furosemida sobre o comportamento da pressão arterial, a excreção renal de sódio/potássio e a evolução da lesão renal em modelo experimental de nefropatia

Abstract

A síndrome nefrótica (SN) é uma glomerulopatia caracterizada por alterações clínicas e bioquímicas que incluem edema, hipoalbuminemia, dislipidemia e proteinúria intensa. Essa comorbidade acomete adultos e crianças e pode ser provocada por doenças renais primárias ou secundárias. Nos pacientes portadores de nefropatia que apresentam edema ou retenção de sal e água, os diuréticos são precisamente indicados, sendo a furosemida um dos mais utilizados mesmo havendo controvérsias sobre seu uso no tratamento da doença. É sabido que o edema tecidual, a hipertensão arterial e a retenção dos íons sódio e potássio são características comuns, tanto nos pacientes quanto nos modelos experimentais de SN. O modelo experimental de indução da SN pelo fármaco Cloridrato de Doxorrubicina tem sido bem aceito e amplamente utilizado. Assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar a influência do uso da furosemida sobre o comportamento da pressão arterial, a excreção renal de sódio/potássio e a evolução da lesão renal em ratos com nefropatia induzida pela Doxorrubicina. Foram utilizados 18 ratos Wistar machos, com peso médio de 180 gramas no início do experimento. Os animais foram divididos em 3 grupos experimentais: Grupo CONTROL (n=6), animais controles que receberam injeção endovenosa de salina e também não foram tratados após a injeção, DOXO (n=6) animais que receberam injeção endovenosa de Doxorrubicina e não foram tratados após a injeção e DOXO-F (n=6), animais que receberam injeção endovenosa de Doxorrubicina e foram tratados com o diurético Furosemida após a injeção. Durante os dias 0, 7, 14, 21, 28 e 35 foi avaliado o consumo de água e realizado a coleta de urina dos animais para realização de posteriores análises. A pressão arterial e a frequência cardíaca também foram avaliadas nos dias 0, 8, 15, 22, 29 e 36. A eutanásia dos animais, por exsanguinação, ocorreu 37 dias após a indução da nefropatia, sendo realizada coleta de material biológico para posteriores análises. Os resultados demonstraram que a furosemida foi capaz de reduzir os níveis da pressão arterial, aumentar a diurese quando relacionada ao consumo de água pelos animais, além da tendência em reduzir a dislipidemia e aumentar a excreção renal de sódio. Na dosagem utilizada a furosemida não foi capaz de provocar alterações em outros parâmetros como frequência cardíaca, massa renal, teor de umidade renal, peso corporal e proteinúria.