Efeitos da ingestão do óleo de pequi (Caryocar brasiliense) na resposta imune da mucosa intestinal de camundongos

Abstract

Atualmente, diversas áreas científicas têm focado suas pesquisas em propriedades funcionais de alimentos e produtos alimentícios, das quais destacam-se efeitos imunomoduladores. Dentre esses alimentos está o óleo de pequi (Caryocar brasiliense), que apresenta diversos efeitos biológicos tais como melhoria do metabolismo lipídico, melhoria da função cardiovascular e atividade antioxidante. Esse óleo contém em sua composição química um alto conteúdo de carotenoides e ácidos graxos monoinsaturados, que de acordo com estudos prévios, isoladamente, podem alterar a resposta imune, em especial a resposta imune da mucosa intestinal. Nesse sentido, o objetivo desse trabalho foi investigar os efeitos da ingestão do óleo de pequi (Caryocar brasiliense) na resposta imune de mucosa intestinal de camundongos. Para isso foram investigados os efeitos da ingestão diária de 280mg de óleo de pequi em elementos da resposta imune da mucosa intestinal em duas condições: 1) na mucosa íntegra e 2) na ruptura da integridade da mucosa, representada por uma doença inflamatória intestinal. Foram utilizados 60 camundongos C57BL/6 machos, que após o período de adaptação (7 dias), iniciaram a Fase 1 do estudo (suplementação com óleo de pequi, 28 dias). Tais animais foram divididos em: Grupo Controle (C) que recebeu apenas ração comercial e água filtrada ad libitum e grupo Óleo de Pequi (OP) que recebeu diariamente, além da ração e água, 280 mg de óleo de pequi homogeneizados em 1,11g de ração triturada, na forma de um pellet. Após esse período, cada um dos dois grupos experimentais foi sub-dividido em grupos C, Controle com Colite (CC), OP e Óleo de Pequi com Colite (OPC). Deu-se início então à Fase 2 do estudo referente à continuidade da suplementação e indução da doença inflamatória intestinal por 8 dias. Na Fase 2, os grupos CC e OPC passaram a receber, além dos tratamentos iniciais, solução aquosa de dextran sulfato de sódio (DSS), a 1,5%, ad libitum. A ingestão alimentar e o peso corporal foram monitorados durante todo o experimento. No nono dia, após a fase 2, os animais foram eutanasiados para coleta de amostras. Foi avaliado o fenótipo de leucócitos isolados das superfícies das mucosas do intestino delgado (ID) e cólon, dos linfonodos mesentéricos e do baço. Determinou-se também as concentrações de Imunoglobulina A (IgA) no plasma e de IgA secretória (IgAs) nos lavados de ID, cólon, e fezes, das citocinas IL-2, IL-4, IL-6, TNFα, IFNγ, IL-17, IL-10 no plasma e em homogenatos de ID e cólon e de proteína C reativa (C reactive protein - CRP) no plasma. Durante a indução da colite foi calculado o Índice de Atividade de Doença (scores médios de diarreia, sangramento retal e perda de peso) e ao final foi avaliado o score histopatológico total na mucosa colônica. Na integridade da mucosa, a ingestão do óleo de pequi (OP vs C, p<0,05) induziu no ID redução de linfócitos de superfície T totais, T auxiliares e de IFNγ; no cólon, redução de linfócitos de superfície T citotóxicos e IgAs; nos linfonodos, redução de linfócitos T citotóxicos; no baço, redução de linfócitos T auxiliares e citotóxicos; e no plasma redução de IL-2, CRP e do % de neutrófilos e aumento de IL-10 e do % de linfócitos. Em condições de ruptura da integridade da mucosa intestinal, a ingestão do óleo de pequi (OPC vs CC, P<0,05), reduziu a perda de peso e diarreia. No ID elevou linfócitos de superfície T γδ e reduziu IL-6, no cólon também elevou os linfócitos de superfície T γδ e reduziu os T citotóxicos e a perda de criptas e células caliciformes; nos órgãos linfoides essa ingestão reduziu linfócitos T citóxicos e no plasma reduziu a IL-17 e a CRP. Assim, a ingestão do óleo de pequi parece ter reforçado a resposta reguladora do sistema imune de mucosa, o que possivelmente contribuiu para que, em condições de ruptura da integridade intestinal, houvesse melhoria do quadro clínico e histopatológico, elevação de células com potencial de ação regulatória e redução de mediadores pró-inflamatórios e de células com atividade citotóxica.