Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação
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A Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação da Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri - PRPPG/UFVJM - tem a finalidade de apreciar, coordenar, auxiliar, deliberar e homologar as atividades de Pesquisa, Pós-Graduação e inovação da Instituição. A PRPPG possui um orgão de deliberação denominado Conselho de Pesquisa e Pós-Graduação - CPPG. A "Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação" é constituída pela Diretoria de Pesquisa e pela Diretoria de Pós-Graduação no campus sede da UFVJM e pelas diretorias de Pesquisa e de Pós-Graduação dos campi fora de sede.
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Item Análise do perfil de citocinas e quimiocinas e mecanismos de ativação e migração leucocitária em lesões renais de ratos com sindrome nefrótica induzida pela doxorrubicina(UFVJM, 2018) Santos, Adriana Suellen dos; Pereira, Wagner de Fátima; Melo, Gustavo Eustáquio Brito Alvim de; Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM); Pereira, Wagner de Fátima; Melo, Gustavo Eustáquio Brito Alvim de; Carvalho Júnior, Álvaro Dutra de; Guimarães, Fábio Tadeu LourençoA síndrome nefrótica (SN) é definida por proteinúria maciça, edema, hipoalb uminemia e hiperlipidemia e desenvolve a partir da lesão dos glomérulos, especialmente d os podócitos. Pode ser um a alteração primária (idiopática), com o uma doença específica para os rins, ou secundária a alguma doença sistêmica prévia. Histologicamente, a síndrome nefrótica idiopática ( SNI ) é definida pela combinação das manifestações clínicas associadas às anormalidades histológicas inespecíficas do rim, incluindo glomerulo esclerose focal e segmentar (GESF). A SN pode ser estudada, em modelo animal, por m eio de injeções locais de Cloridrato de doxorrubicina ( Adriamicina® ) na dose de 7,5mg/kg em que, injeção intravenosa única pode induz ir proteinúria grave, semelhante à observada em humanos. Embora os mecanismos patogênicos da SNI persistam obscuros, altera ções das respostas imunológicas , como as respostas atípicas dos linfócitos T e a atuação de citocinas e quimiocinas, parecem estar envolvidas no dano aos glomérulos. Neste sentido, a finalidade do presente estudo foi avaliar a participação de citocinas e q uimiocinas, por meio da expressão de IL - 1, IL - 4, CXCL1, CCL3/MIP - 1 e CCL5/RANTES em amostras de tecido renal e de urina, nos mecanismos de ativação e migração leucocitária, bem como as alterações bioquímicas, histológicas e biométricas em ratos com SN indu zida pela doxorrubicina. O protocolo experimental foi devidamente registrado e aprovado pela comissão de ética no uso de animais, da Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (CEUA - UFVJM) sob o protocolo Nº 029/2014. Foram utilizados 25 rato s machos ( Wistar ) , peso médio de 350 gramas e idade média de seis semanas . Os animais foram divididos em dois grupos: CON (n=5), que recebeu injeção endovenosa de solução salina como grupo controle e DOXO (n=25), que recebeu injeção endovenosa de doxorrubi cina. Os animais do grupo DOXO foram eutanasiados e avaliados nos tempos 7, 14, 21 e 28 dias após a injeção. Foram coletadas amostras urinárias (24 hs) e amostras sanguíneas ( punção cardíaca). Após a coleta sanguínea, os órgãos foram perfundidos com soluçã o salina, sendo coletados os rins direito e esquerdo, que foram pesados e devidamente acondicionados , para posteriores análises biométricas, histológicas e imunológicas. A contagem total de leucócitos foi realizada em câmara de Neubauer. A avaliação das am ostras urinárias e teciduais para a detecção de citocinas e quimiocinas foi realizada por ELISA. A nimais do grupo DOXO desenvolveram proteinúria a partir do 7 º dia após a injeção de doxorrubicina , a qual permaneceu durante todo o período experimental. O bse rvou - se, ainda, hipercreatininemia, alterações biométricas , histológicas e dos leucogramas neste mesmo grupo . De modo geral, os animais expressaram maior concentração de citocinas e quimiocinas no tecido renal do que na s amostras de urina, sugestivo de um processo de secreção relacionad o à produção tecidual local. Além disso, o s resultados obtidos n o presente estudo proporciona ra m uma contribuição inédita em relação à participação da quimiocina CXCL1 na fisiopatogenia da SN. Sua expressão n a urina pode rá es tar r elacionada com a instalação das reações oxidativas nas fases iniciais da doença, conforme já demonstrado por nosso grupo, nest e modelo experimental . Podendo, ainda, sugerir a participação de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) na etiopatogenia da SN , em sua fase inicial . Contudo, outros estudos serão necessários a fim de correlacionar a expressão tecidual d a citocina CXCL1 à presença de neutrófilos no tecido renal e, consequente, produção de radicais livres neste modelo experimental de nefropat ia induzida pela doxorrubicina.Item Avaliação de indicadores inflamatórios e funcionais associados à fisiopatologia da silicose de moradores da região de Corinto – MG.(UFVJM, 2014) Braz, Nayara Felicidade Tomaz; Mendonça, Vanessa Amaral; Teixeira, Mauro Martins; Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM); Francischi, Janetti Nogueira; Balthazar, Cláudio HeitorA Silicose é uma pneumoconiose fibrótica, irreversível e potencialmente fatal, causada pela inalação de poeira contendo sílica cristalina. Causa disfunção respiratória e desregulação do sistema imunológico. Este trabalho foi dividido em dois estudos e teve como objetivos: avaliar as concentrações plasmáticas das citocinas e quimiocinas IL-1β, IL-6, IL-10, CCL2, CCL3, CCL11, CCL24, TNF-α e dos receptores solúveis sTNFR1 e sTNFR2, de sujeitos expostos à sílica (SES), com e sem a silicose e de sujeitos não expostos à poeira de sílica; verificar se existe associação entre esses biomarcadores com a gravidade da silicose, avaliada pela radiografia de tórax; verificar se existe associação entre os biomarcadores com o questionário de qualidade de vida Saint George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ), com o Teste de Caminhada de Seis Minutos (TC6), com a escala de dispneia do Medical Research Council e com a função pulmonar, avaliada pelo volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1); verificar se existe associação entre os biomarcadores com o tempo de exposição à sílica; verificar se existe associação entre o tempo de exposição com a gravidade da silicose. Métodos: No primeiro momento do estudo, foram investigadas as concentrações plasmáticas de CCL2, CCL3, CCL11, CCL24, TNF-α, sTNFR1 e sTNFR2. Foram incluídos 57 SES, garimpeiros e lapidários de quartzo, sendo 36 com silicose. O grupo controle (GC) foi composto por 22 indivíduos saudáveis sem história de exposição à sílica. Os biomarcadores foram avaliados por ELISA. Resultados: CCL3, CCL24, sTNFR1 e sTNFR2 estavam aumentados no grupo SES e nos SES com silicose em relação aos controles. As concentrações plasmáticas de sTNFR1 e sTNFR2 foram maiores nos SES, com e sem silicose. A concentração de sTNFR2 foi maior nos SES com silicose que nos SES sem silicose. Houve correlação positiva entre sTNFR1 e sTNFR2 e a gravidade radiológica da silicose e o tempo de exposição. Além disso, sTNFR2 foi associado à todas as categorias da gravidade radiológica. Métodos: No segundo momento do estudo foram investigadas as concentrações plasmáticas de IL-1β, IL-6, IL-10, TNF-α, sTNFR1 e sTNFR2, de 30 SES, sendo 23 indivíduos silicóticos e 7 sem silicose. O GC foi composto por 24 indivíduos não expostos à sílica. Nessa fase foram também avaliados, a função pulmonar, o grau de dispneia, a capacidade funcional e a qualidade de vida dos SES. Os biomarcadores foram avaliados por ELISA. Resultados: A concentração plasmática de IL-6 estava maior nos SES e nos pacientes com silicose comparados ao GC. Houve correlação positiva entre a gravidade radiológica e o escore total do SGRQ, e correlação negativa entre a gravidade radiológica e o VEF1. Foi encontrada correlação negativa entre a concentração plasmática de sTNFR1 e a distância percorrida no TC6. IL-10 correlacionou-se negativamente com o escore total no SGRQ e correlacionou-se positivamente com a distância percorrida no TC6 e com o VEF1. Conclusão: Os sujeitos expostos à sílica apresentaram aumento das concentrações plasmáticas de IL-6, CCL3, CCL24, sTNFR1 e sTNFR2. sTNFR2 foi associado à gravidade radiológica e à exposição precoce à poeira de sílica. A qualidade de vida relacionada à respiração foi afetada negativamente pela gravidade da silicose, que, por sua vez, prejudicou a função pulmonar. Elevadas concentrações plasmáticas de sTNFR1 foram relacionadas com uma menor capacidade funcional. Além disso, a concentração elevada de IL-10, citocina anti-inflamatória, indicaram maior capacidade funcional, melhor função pulmonar e qualidade de vida. Em conclusão, este estudo mostrou que indivíduos expostos à poeira de sílica apresentaram indicação de inflamação sistêmica, com prejuízo da função pulmonar, da capacidade funcional e da qualidade de vida da população avaliada.