Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação
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A Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação da Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri - PRPPG/UFVJM - tem a finalidade de apreciar, coordenar, auxiliar, deliberar e homologar as atividades de Pesquisa, Pós-Graduação e inovação da Instituição. A PRPPG possui um orgão de deliberação denominado Conselho de Pesquisa e Pós-Graduação - CPPG. A "Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação" é constituída pela Diretoria de Pesquisa e pela Diretoria de Pós-Graduação no campus sede da UFVJM e pelas diretorias de Pesquisa e de Pós-Graduação dos campi fora de sede.
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Item Estudo dos efeitos de diferentes doses do diurético furosemida na indução de diurese e nos parâmetros bioquímicos, inflamatórios e histológicos de ratos com nefropatia induzida pela doxorrubicina(UFVJM, 2023) Trindade, Thaís; Pereira, Wagner de Fátima; Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM)A Síndrome Nefrótica (SN) é uma doença renal caracterizada por proteinúria maciça, hipoalbuminemia, hiperlipidemia e edema decorrentes de anormalidades na permeabilidade da membrana dos capilares glomerulares. O tratamento baseia-se no uso de corticosteroides e de medidas para controle de sinais e sintomas, dentre as quais se destaca o uso de diuréticos, como a furosemida, para resolução do edema. Além dos comprovados efeitos diurético e anti-hipertensivo, alguns estudos evidenciaram possível efeito inibidor da furosemida sobre a resposta inflamatória, bem como efeito protetor sobre a função renal e o estado redox. Contudo, a literatura carece de estudos que avaliem esses efeitos no âmbito da SN. Diante disso, no presente estudo, avaliou-se os efeitos de diferentes doses de furosemida em parâmetros bioquímicos, inflamatórios e histológicos de ratos com nefropatia induzida pela doxorrubicina. Foram utilizados 30 ratos Wistar machos com peso médio de 250 gramas. Os animais foram divididos em 5 grupos experimentais: grupo controle (CON): animais que receberam injeção endovenosa (EV) de solução salina estéril e gavagem com água filtrada, grupo DOXO: animais que receberam injeção EV de doxorrubicina e gavagem com água filtrada, e grupos F10, F25 e F50: animais que receberam injeção EV de doxorrubicina e gavagem com furosemida nas respectivas doses de 10, 25 e 50 mg/kg de peso corporal. Em diferentes tempos experimentais (T0, T7, T14, T21, T28 e T35), os animais foram pesados e colocados em gaiolas metabólicas por 24 horas. No dia 0 do experimento, foi realizada a indução da nefropatia por injeção EV de dose única de doxorrubicina (7,5mg/kg). Os tratamentos com furosemida ou água filtrada tiveram início 7 dias após a indução da SN e foram administrados por gavagem, diariamente, durante 28 dias. No 35º dia, os animais foram anestesiados e eutanasiados. As análises incluíram: mensuração do peso corporal, peso renal, consumo de água, volume de urina, análises histológicas, bioquímicas, avaliação do estado redox e leucometria. Conforme esperado, a doxorrubicina induziu proteinúria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia e alterações histológicas compatíveis com a SN. A furosemida na dose de 10 mg/kg demonstrou poucas alterações nos parâmetros analisados. Já a dose de 25mg/kg foi a mais efetiva em induzir diurese a longo prazo, embora com menor efeito sobre a excreção urinária de sódio. Além disso, reduziu os níveis de LDL e o percentual de monócitos sanguíneos e aumentou a creatinina plasmática. A dose de 50mg/kg foi a mais efetiva na indução de diurese a curto prazo, promoveu maior natriurese, reduziu o score de lesão glomérulo-tubular e o percentual de monócitos e linfócitos circulantes, bem como aumentou a celularidade intersticial renal, a creatinina plasmática e as respostas oxidativa e antioxidante no tecido renal. Portanto, conclui-se que, a depender da dosagem utilizada, o tratamento com a furosemida mostrou diferentes efeitos positivos, como redução do percentual de monócitos circulantes, melhora do perfil lipídico e redução na intensidade das lesões no tecido renal. Contudo, alguns efeitos negativos também foram observados, como o aumento da concentração plasmática de creatinina e da resposta oxidativa do tecido renal em modelo experimental de nefropatia induzida pela doxorrubicina.Item Análise do perfil de citocinas e quimiocinas e mecanismos de ativação e migração leucocitária em lesões renais de ratos com sindrome nefrótica induzida pela doxorrubicina(UFVJM, 2018) Santos, Adriana Suellen dos; Pereira, Wagner de Fátima; Melo, Gustavo Eustáquio Brito Alvim de; Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (UFVJM); Pereira, Wagner de Fátima; Melo, Gustavo Eustáquio Brito Alvim de; Carvalho Júnior, Álvaro Dutra de; Guimarães, Fábio Tadeu LourençoA síndrome nefrótica (SN) é definida por proteinúria maciça, edema, hipoalb uminemia e hiperlipidemia e desenvolve a partir da lesão dos glomérulos, especialmente d os podócitos. Pode ser um a alteração primária (idiopática), com o uma doença específica para os rins, ou secundária a alguma doença sistêmica prévia. Histologicamente, a síndrome nefrótica idiopática ( SNI ) é definida pela combinação das manifestações clínicas associadas às anormalidades histológicas inespecíficas do rim, incluindo glomerulo esclerose focal e segmentar (GESF). A SN pode ser estudada, em modelo animal, por m eio de injeções locais de Cloridrato de doxorrubicina ( Adriamicina® ) na dose de 7,5mg/kg em que, injeção intravenosa única pode induz ir proteinúria grave, semelhante à observada em humanos. Embora os mecanismos patogênicos da SNI persistam obscuros, altera ções das respostas imunológicas , como as respostas atípicas dos linfócitos T e a atuação de citocinas e quimiocinas, parecem estar envolvidas no dano aos glomérulos. Neste sentido, a finalidade do presente estudo foi avaliar a participação de citocinas e q uimiocinas, por meio da expressão de IL - 1, IL - 4, CXCL1, CCL3/MIP - 1 e CCL5/RANTES em amostras de tecido renal e de urina, nos mecanismos de ativação e migração leucocitária, bem como as alterações bioquímicas, histológicas e biométricas em ratos com SN indu zida pela doxorrubicina. O protocolo experimental foi devidamente registrado e aprovado pela comissão de ética no uso de animais, da Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (CEUA - UFVJM) sob o protocolo Nº 029/2014. Foram utilizados 25 rato s machos ( Wistar ) , peso médio de 350 gramas e idade média de seis semanas . Os animais foram divididos em dois grupos: CON (n=5), que recebeu injeção endovenosa de solução salina como grupo controle e DOXO (n=25), que recebeu injeção endovenosa de doxorrubi cina. Os animais do grupo DOXO foram eutanasiados e avaliados nos tempos 7, 14, 21 e 28 dias após a injeção. Foram coletadas amostras urinárias (24 hs) e amostras sanguíneas ( punção cardíaca). Após a coleta sanguínea, os órgãos foram perfundidos com soluçã o salina, sendo coletados os rins direito e esquerdo, que foram pesados e devidamente acondicionados , para posteriores análises biométricas, histológicas e imunológicas. A contagem total de leucócitos foi realizada em câmara de Neubauer. A avaliação das am ostras urinárias e teciduais para a detecção de citocinas e quimiocinas foi realizada por ELISA. A nimais do grupo DOXO desenvolveram proteinúria a partir do 7 º dia após a injeção de doxorrubicina , a qual permaneceu durante todo o período experimental. O bse rvou - se, ainda, hipercreatininemia, alterações biométricas , histológicas e dos leucogramas neste mesmo grupo . De modo geral, os animais expressaram maior concentração de citocinas e quimiocinas no tecido renal do que na s amostras de urina, sugestivo de um processo de secreção relacionad o à produção tecidual local. Além disso, o s resultados obtidos n o presente estudo proporciona ra m uma contribuição inédita em relação à participação da quimiocina CXCL1 na fisiopatogenia da SN. Sua expressão n a urina pode rá es tar r elacionada com a instalação das reações oxidativas nas fases iniciais da doença, conforme já demonstrado por nosso grupo, nest e modelo experimental . Podendo, ainda, sugerir a participação de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) na etiopatogenia da SN , em sua fase inicial . Contudo, outros estudos serão necessários a fim de correlacionar a expressão tecidual d a citocina CXCL1 à presença de neutrófilos no tecido renal e, consequente, produção de radicais livres neste modelo experimental de nefropat ia induzida pela doxorrubicina.